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Le Parlement européen vote pour une réévaluation de l’heure d’été

Le 8 février, les députés du Parlement européen ont voté en faveur d’une résolution demandant à la Commission européenne de lancer une évaluation « en profondeur » des avantages et inconvénients du changement d’heure semestriel et de présenter « si nécessaire » une proposition pour la réviser.

La résolution, adoptée par 384 voix contre 153 et 12 abstentions, amende la proposition initiale de la commission des transports du Parlement qui demandait directement la fin de l’heure d’été.

L’objectif est, à terme, d’adopter le maintien de l’heure d’hiver toute l’année. La France resterait ainsi à l’heure GMT + 1 toute l’année (contre GMT + 1 en hiver et GMT + 2 en été actuellement).

Depuis plusieurs années, l’abandon de l’heure d’été est réclamé par des organisations comme l’Association contre l’heure d’été double (ACHED).

À l’origine, le passage à l’heure d’été avait été conçu pour permettre des économies d’énergie en profitant des périodes de jour plus longues l’été. Or, selon un rapport réalisé en 2017 par le Parlement européen, les économies sont minimes, rapporte Europe 1.

Les députés européens évoquent également des effets négatifs sur la santé. Selon une étude 2016 de l’université de Turku (Finlande), au cours des deux jours qui suivent le passage à l’heure d’été, le taux d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) serait 8 % plus élevé. Selon une étude publiée en 2014 par l’American College of Cardiology, le risque de crise cardiaque le lundi suivant le changement d’heure serait 25 % plus élevé que les autres lundis de l’année.

Psychomédia avec sources : Reuters, Europe 1, Le Parisien.
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Cancer : 8 médicaments à éviter selon la revue Prescrire

La revue Prescrire a actualisé, dans son numéro de février 2018, sa liste « des médicaments à écarter des soins et à remplacer par de meilleures options car leur balance bénéfices-risques est défavorable ».

Le défibrotide (Defitelio)

« Le défibrotide (Defitelio), un antithrombotique autorisé dans la maladie veino-occlusive hépatique sévère liée à une greffe de cellules souches hématopoïétiques, n’a pas été plus efficace en termes de mortalité ou de rémission complète de la maladie que des soins symptomatiques, dans un essai non aveugle. Mais il expose à des hémorragies parfois mortelles. Mieux vaut se concentrer sur les mesures préventives et les traitements symptomatiques. »

Antitumoraux

« Divers antitumoraux ont une balance bénéfices-risques nettement défavorable. Ils sont souvent autorisés dans des situations où les autres traitements semblent inefficaces. Plutôt que d’exposer les patients à une toxicité importante sans bénéfice clinique le justifiant, mieux vaut se concentrer sur des soins symptomatiques adaptés et sur la préservation d’une certaine qualité de vie des patients. »

Ces antitumoraux sont les suivants :

Le mifamurtide (Mepact)

« Le mifamurtide (Mepact – non commercialisé en France) en ajout à une chimiothérapie dans les ostéosarcomes, n’a pas d’efficacité démontrée en termes d’allongement de la durée de vie, et il expose à des réactions d’hypersensibilité graves, des épanchements pleuraux et péricardiques, des effets indésirables neurologiques, des surdité. Il est plus prudent de proposer une chimiothérapie sans mifamurtide. »

Le nintédanib (Vargatef)

« Le nintédanib (Vargatef – non commercialisé en France), un inhibiteur de tyrosine kinases autorisé dans certains cancers bronchiques non à petites cellules, en ajout au docétaxel (Taxotere° ou autre), n’a pas d’efficacité démontrée en termes d’allongement de la durée de vie, et il expose aux nombreux effets indésirables graves liés à l’inhibition de l’angiogenèse, dont : thromboses veineuses, hémorragies, hypertensions artérielles, perforations digestives, troubles de la cicatrisation. »

L’olaparib (Lynparza)

« L’olaparib (Lynparza) n’a pas d’efficacité démontrée en termes d’allongement de la durée de vie dans les cancers de l’ovaire à un stade avancé en traitement dit d’entretien, chez des femmes en rémission. Il expose à des effets indésirables graves : troubles de l’hématopoïèse, syndromes myélodysplasiques, leucémies myéloïdes aiguës. »

Le panobinostat (Farydak)

« Le panobinostat (Farydak) n’a pas d’efficacité démontrée en termes d’allongement de la durée de vie dans le myélome multiple réfractaire ou en rechute. Il expose à de nombreux effets indésirables souvent graves et qui touchent de nombreuses fonctions vitales, hâtant la mort de nombreux patients. »

La trabectédine (Yondelis)

« La trabectédine (Yondelis), sans efficacité tangible démontrée par des essais comparatifs dans les cancers de l’ovaire et les sarcomes des tissus mous, expose à des effets indésirables graves très fréquents, digestifs, hématologiques, hépatiques et musculaires. Dans les cancers de l’ovaire, il n’est pas raisonnable de l’ajouter à une chimiothérapie à base de sel de platine. Dans les sarcomes des tissus mous, quand les chimiothérapies n’ont pas été efficaces, mieux vaut se concentrer sur des soins symptomatiques visant à limiter les conséquences de la maladie. »

Le vandétanib (Caprelsa)

« Le vandétanib (Caprelsa) n’a pas d’efficacité démontrée en termes d’allongement de la durée de vie dans les cancers médullaires de la thyroïde métastasés ou non opérables. Les essais cliniques, en comparaison à un placebo, comportent trop de perdus de vue (patients ayant quitté l’essai avant la fin) pour démontrer un allongement du délai avant aggravation de la maladie ou décès. Il expose un tiers des patients à des effets indésirables graves (diarrhées, pneumonies, hypertensions artérielles), et aussi à des pneumopathies interstitielles, des torsades de pointes et des morts subites. »

La vinflunine (Javlor)

« La vinflunine (Javlor) est d’efficacité incertaine dans les cancers de la vessie avancés ou métastasés, avec une augmentation de la durée médiane de survie limitée au mieux à deux mois par rapport aux soins symptomatiques, selon un essai clinique de faible niveau de preuves. Elle expose à des effets indésirables hématologiques fréquents (dont des aplasies médullaires), des infections graves et des troubles cardiovasculaires (torsades de pointes, infarctus du myocarde, ischémies cardiaques), parfois mortels. »

Psychomédia avec source : Prescrire.
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Grossesse : l’ibuprofène, dès le 1er trimestre, peut affecter la fertilité des filles

L’ibuprofène (Advil…) au cours du premier trimestre de grossesse peut réduire la fertilité future des filles, selon une étude française publiée dans la revue Human Reproduction.

Séverine Mazaud-Guittot de l’Inserm au CHU de Rennes et ses collègues ont étudié en laboratoire les effets du médicament sur des tissus ovariens de 185 fœtus entre 7 et 12 semaines de développement.

Pendant les trois premiers mois de grossesse, lorsqu’elles ont été exposées à l’ibuprofène, les cellules impliquées dans la production des follicules dans les ovaires sont mortes ou elles ne se sont pas multipliées au rythme habituel.

Il y avait des effets significatifs après sept jours d’exposition à l’ibuprofène. Dès deux jours de traitement, une mort cellulaire était constatée. Cinq jours après l’arrêt du médicament, ces effets nocifs n’étaient pas complètement inversés, explique la chercheure.

Les tissus exposés à des concentrations de 10 microM (micromoles) d’ibuprofène pendant une semaine avaient environ deux fois moins de cellules ovariennes.

« Une réserve initiale de follicules plus faible se traduira par une durée de vie reproductive raccourcie, la ménopause précoce ou l’infertilité, des événements qui se produisent des décennies plus tard dans la vie », explique la chercheure.

Quelque 30 % des femmes utiliseraient de l’ibuprofène au cours des trois premiers mois de la grossesse.

Une autre étude de l’Inserm publiée en janvier dernier a montré que la prise régulière d’ibuprofène chez les hommes peut aussi être nocive pour la fertilité masculine.

Dès le début de la grossesse, l’ibuprofène (Advil) peut causer des malformations

Psychomédia avec sources : Le Devoir, Human Reproduction.
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Cancer : comment une combinaison de médicaments existants pourrait empêcher la croissance des tumeurs

Pour qu’une tumeur devienne dangereuse, elle doit croître et développer des vaisseaux sanguins lui permettant de s’approvisionner en nutriments et en oxygène.

Couper cet approvisionnement en empêchant la tumeur de se vasculariser constitue donc une stratégie de lutte contre le cancer explorée depuis une dizaine d’années.

Adama Sidibé de l’Université de Genève (UNIGE) et ses collègues ont identifié deux cytokines (molécules messagères du système immunitaire) qui interviennent dans le processus de vascularisation des tumeurs. Leurs découvertes « suggèrent qu’une utilisation combinée de médicaments déjà existants ou en cours de développement permettrait d’en augmenter significativement l’efficacité ».

Le communiqué de l’UNIGE explique :

« Les cellules endothéliales forment la couche interne des vaisseaux sanguins – l’endothélium – et ont la fonction de contenir le sang à l’intérieur des vaisseaux tout en permettant le passage des substances nutritives aux tissus. Quand un nouveau vaisseau est nécessaire, ce sont les cellules endothéliales qui dirigent le processus en autorisant le recrutement des cellules sanguines indispensables à la néovascularisation, aussi appelée angiogénèse.

Les monocytes, quant à eux, font partie des globules blancs circulant dans le sang. Eléments clés du système immunitaire, ils ont aussi la capacité de se transformer en plusieurs types de cellules une fois passée la barrière endothéliale, afin de remplir différentes fonctions selon le tissu concerné. Une sous-population particulière de monocytes a ainsi des propriétés angiogéniques et permet justement la vascularisation des tissus. En cas de cancer, la tumeur doit donc recruter ces monocytes pour se vasculariser. »

Comment empêcher la vascularisation des tumeurs ?

« L’un des premiers traitements de ce type, mis au point dès 2004, vise précisément à ralentir la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins et empêcher la néovascularisation des tumeurs. Il s’agit d’un inhibiteur du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire, une cytokine appelée VEGF. Si ce médicament fait aujourd’hui encore partie de l’arsenal pharmaceutique contre le cancer, il a de nombreux effets secondaires indésirables, comme l’hypertension ou l’insuffisance rénale, et perd rapidement de son efficacité. (1)

D’autres stratégies visant globalement les monocytes ont ensuite vu le jour avec une efficacité limitée. Il existe en effet plusieurs sous-populations de monocytes, chacune ayant un rôle différent. C’est pourquoi une attaque massive et indiscriminée déséquilibre le système dans son entier, avec une conséquence importante : lorsque le traitement s’interrompt, les premiers monocytes à reprendre le dessus sont ceux qui aident les tumeurs à se développer. “Il était alors essentiel de connaître en détail les mécanismes de recrutement de la sous-population monocytaire en charge de la néovascularisation : cela devrait permettre d’empêcher leur recrutement, sans pour autant perturber le reste du système”, souligne Beat Imhof, professeur à la Faculté de médecine de l’UNIGE, qui a dirigé ces travaux. »

Une étude en trois étapes :

« Dans un premier temps, les chercheurs genevois ont observé les processus de vascularisation de cellules tumorales humaines issues de différentes lignées cellulaires. En effet, toutes les tumeurs n’ont pas la même agressivité, ni la même capacité angiogénique ; il s’agissait donc d’observer si le recrutement de ces cellules se déroulait différemment, selon le type de cellules malignes impliqué. Et effectivement, les scientifiques ont constaté une différence dans leur capacité à recruter les monocytes pro-angiogéniques. Le Dr Sidibé en explique le principe : “La capacité des tumeurs à recruter les monocytes angiogéniques est due à la capacité des tumeurs elles-mêmes à produire des cytokines. En effet, les tumeurs qui recrutent préférentiellement ces monocytes secrètent un certain nombre de cytokines, dont TNF-alpha et VEGF”.

Lors de la deuxième partie de leurs travaux, portant cette fois-ci sur des cellules issues de tumeurs primaires prélevées directement sur 27 patients, les scientifiques ont à nouveau identifié les mêmes cytokines.

Troisième étape : les chercheurs ont testé, dans un modèle in vitro de recrutement cellulaire, l’une après l’autre la dizaine de cytokines identifiées dans cette étude. Les cytokines TNF-alpha et VEGF se sont révélées particulièrement efficaces : TNF-alpha permet l’adhésion aux cellules endothéliales, alors que VEGF donne l’autorisation de traverser la paroi endothéliale. Or, les deux sont essentielles à l’angiogenèse. »

« Notre étude montre qu’il faut viser les bonnes cytokines au bon moment, et surtout qu’il faut utiliser les mécanismes que nous avons découvertspour définir de nouvelles lignes de traitements contre le cancer. Ainsi, combiner des médicaments qui existent déjà -contre VEGF, notamment- ou dont le développement est déjà bien avancé, permettrait d’optimiser leur efficacité, plutôt que les utiliser de manière distincte », conclut le professeur Imhof.

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

(1) L’Avastin (bévacizumab) est un anticorps qui cible et inhibe le VEGF afin de couper l’approvisionnement en sang de la tumeur.

Psychomédia avec sources : Université de Genève, Nature Communications.
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Bénéfice cérébral de l’alcool : l’élimination des toxines dont celles associées à l’Alzheimer

L’alcool à dose modérée atténuerait l’inflammation et favoriserait l’élimination des toxines cérébrales, dont celles associées à la maladie d’Alzheimer, selon une étude publiée dans la revue Scientific Reports du prestigieux groupe Nature.

« La consommation prolongée de quantités excessives d’alcool est connue pour avoir des effets nocifs sur le système nerveux central », souligne Maiken Nedergaard de l’Université de Rochester.

« Mais la nouvelle étude montre, pour la première fois, que de faibles doses sont potentiellement bénéfiques pour la santé cérébrale en améliorant la capacité du cerveau à éliminer les déchets », ajoute-t-elle.

« Ces résultats s’ajoutent à d’autres qui suggèrent des bienfaits de faibles doses d’alcool. Plusieurs études ont associé de faibles niveaux de consommation à une réduction du risque de maladies cardiovasculaires ainsi que d’un certain nombre de cancers », rapporte-t-elle.

Les recherches de Nedergaard se concentrent sur le système glymphatique. Son équipe a été la première à décrire ce processus cérébral unique de nettoyage du cerveau en 2012. Elle a montré comment le liquide céphalo-rachidien est pompé dans les tissus cérébraux et évacue les déchets, dont les protéines bêta-amyloïdes et tau qui sont associées à la maladie d’Alzheimer et à d’autres formes de démence.

Des recherches subséquentes ont montré que le système glymphatique est plus actif pendant le sommeil, peut être endommagé par un accident vasculaire cérébral (AVC) et un traumatisme et s’améliore avec l’exercice.

La nouvelle étude, menée chez la souris, portait sur les effets de l’exposition aiguë et chronique à l’alcool. Les cerveaux exposés à des niveaux élevés d’alcool sur une longue période présentaient des niveaux élevés d’un marqueur moléculaire d’inflammation, en particulier dans les cellules astrocytes qui sont des régulateurs clés du système glymphatique. Un déficit des capacités cognitives et motrices était aussi constaté.

Les animaux exposés à des niveaux modérés de consommation, correspondant à environ deux verres standards par jour, présentaient moins d’inflammation dans le cerveau, et leur système glymphatique était plus efficace pour faire circuler le liquide céphalo-rachidien et éliminer les déchets comparativement aux souris témoins qui n’étaient pas exposées à l’alcool. Leur performance dans les tests cognitifs et moteurs était identique à celle des témoins.

Des études ont montré que la consommation faible à modérée d’alcool est associée à un risque moindre de démence, alors que la consommation excessive pendant de nombreuses années augmente le risque de déclin cognitif. La présente étude peut aider à expliquer pourquoi cela se produit, conclutla chercheure.

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : University of Rochester, Scientific Reports.
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De nouvelles découvertes sur la maladie d’Alzheimer

Paris, le 16 janvier 2018. Une équipe dirigée par Stéphanie Daumas, chercheuse à l’Institut de biologie Paris-Seine (IBPS : Sorbonne Université/CNRS/Inserm) et Salah El Mestikawy de l’institut universitaire en santé mentale Douglas de Montréal, remet en question le dogme qui associe la maladie d’Alzheimer à d’importantes pertes neuronales et synaptiques. Leur étude internationale menée sur plus de 170 sujets souffrant de la maladie d’Alzheimer à des stades divers est publiée dans Scientific Reports le 17 janvier.

De nouvelles découvertes sur la maladie d’Alzheimer

La maladie d’Alzheimer touche plus de 850 000 personnes en France, avec plus de 225 000 nouveaux cas chaque année. À ce jour, il n’existe aucun traitement réellement efficace pour traiter cette maladie dont le coût humain et social est immense.

Une règle communément admise est que cette forme de démence la plus commune chez les personnes âgées est accompagnée par une perte progressive et massive de neurones et de leurs terminaisons nerveuses. Contrairement à ce schéma, cette étude internationale suggère que la maladie d’Alzheimer s’accompagne au contraire d’une faible diminution de l’expression des marqueurs neuronaux et synaptiques.

L’équipe a, par ailleurs, cherché à corréler l’ensemble de ces baisses synaptiques limitées avec le niveau de démence des individus. Selon leurs résultats, le constat est que les baisses de ces biomarqueurs n’auraient que peu d’impact sur les capacités cognitives des sujets. Cette recherche jette donc un éclairage neuf sur une pathologie généralement considérée comme une maladie neurodégénérative. Elle suggère que dans la maladie d’Alzheimer, la démence serait liée à un mauvais fonctionnement des synapses plutôt qu’à leur disparition. Cette découverte ouvre la voie à de nouvelles possibilités de traitements.

Référence : Moderate decline in select synaptic markers in the prefrontal cortex (BA9) of patients with Alzheimer’s disease at various cognitive stage. Odile Poirel, Sébastien Mella, Catherine Videau, Lauriane Ramet, Maria Antonietta Davoli, Etienne Herzog, Pavel Katsel, Naguib Mechawar, Vahram Haroutunian, Jacques Epelbaum, Stéphanie Daumas & Salah El Mestikawy. Scientific Reports, 17 janvier 2018. DOI:10.1038/s41598-018-19154-y

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L’éluxadoline (Truberzi, Viberzi) pour traiter le syndrome du côlon irritable : l’avis de Prescrire

Chez les personnes atteintes de « troubles fonctionnels digestifs récurrents », ou syndrome du côlon irritable (SCI) avec des diarrhées, « l’éluxadoline est peu efficace, comme les autres antidiarrhéiques, et elle expose à des effets indésirables parfois graves », estime la revue Prescrire dans son numéro de février.

L’éluxadoline est autorisée aux États-Unis et en Europe sous l’appellation Truberzi, et au Canada, sous l’appellation Viberzi.

« L’éluxadoline est un nouvel antidiarrhéique agissant sur des récepteurs des opioïdes ».

Dans un communiqué publié à l’occasion de l’autorisation du médicament au Canada en mai 2017, le laboratoire Allergan précisait que le médicament « est une nouvelle classe de médicaments qui agit sur les récepteurs locaux dans le tractus gastro-intestinal. Il atténue la diarrhée et la douleur abdominale en interagissant avec les récepteurs opioïdes mu et delta qui se trouvent dans les intestins afin de ralentir la motilité gastro-intestinale et de réduire la douleur viscérale. L’activation des récepteurs mu réduit la diarrhée, alors que l’effet antagoniste exercé sur les récepteurs delta accroît l’activité analgésique et amoindrit le risque de constipation. »

Les troubles fonctionnels intestinaux récurrents (SCI), précise Prescrire, « se manifestent par des symptômes digestifs bénins à répétition, et souvent mal tolérés par les patients : diarrhée ou constipation, parfois en alternance, douleurs abdominales, sensations d’inconforts abdominaux, ballonnements et gaz », décrit la revue.

« Aucun traitement connu ne modifie tangiblement l’évolution naturelle de ces troubles. La suppression des aliments associés aux troubles, une augmentation de l’activité physique, et les psychothérapies sont parfois utiles. Contre les douleurs, des antispasmodiques semblent efficaces, notamment le pinavérium et l’huile essentielle de menthe poivrée.

En cas de diarrhées liées à des troubles fonctionnels intestinaux récurrents, les antidiarrhéiques tels que le lopéramide, ou le racécadotril, ont un effet modeste sur les diarrhées, sans effet démontré sur la douleur, ni sur l’inconfort abdominal, alors qu’ils exposent à des effets indésirables, parfois graves, notamment le lopéramide à fortes doses. »

L’efficacité de l’éluxadoline (Truberzi) « paraît modeste et uniquement symptomatique » :

« au cours d’un traitement de 6 mois, les patients qui ont déclaré être soulagés de manière adéquate au moins la moitié du temps dans les groupes éluxadoline ont été seulement 10 % de plus que ceux des groupes placebo. Dans cette affection bénigne, le risque notamment de pancréatites graves et de spasmes du sphincter d’Oddi (à l’abouchement du conduit biliaire dans le duodénum) pèse lourd dans la balance bénéfices-risques. »

Psychomédia avec source : Prescrire.
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Ces médicaments contre le rhume désormais interdits de publicité

pixabay

Vous ne vous en êtes probablement pas aperçu mais pas moins de onze médicaments contre le rhume vendus sans ordonnance sont désormais interdits de toute publicité. Tous ont un point commun, ils contiennent de la pseudoéphédrine.

Selon les constatations de l’UFC Que Choisir, cette mesure a été prise dans la plus grande discrétion et est effective depuis le 18 décembre dernier. Les produits concernés ne peuvent plus bénéficier de publicités dans les médias mais aussi au sein des officines de pharmarcie.

Quels sont les médicaments concernés ?

Voici la liste des spécialités concernées  :Actifed Rhume, Actifed Rhume Jour et Nuit, Actifed LP Rhinite allergique, Dolirhume, Dolirhumepro, Fervex Rhume Jour et Nuit, Humex Rhume, Nurofen Rhume, Rhinadvil Rhume, Rhinureflex et Rhumagrip

Pour information sachez que ces médicaments contiennent de la pseudoéphédrine, un vasoconstricteur de la famille des amphétamines qui est utilisé pour diminuer la sensation de nez bouché, en cas de rhume. D

Sauf que ces médicaments peuvent être à l’origine d’effets indésirables graves au niveau cardiaque ou neurologique, notamment s’ils ne sont pas utilisés conformément à leur autorisation de mise sur le marché. Il est même préférable de ne pas les utiliser. Dans tous les cas, rappelons qu’ils sont réservés à l’adulte et à l’enfant à partir de 15 ans.

En les interdisant de publicité l’Agence nationale du médicament espère faire évoluer les comportements et favoriser ainsi leur bon usage.

Et de rappeler que le choix de ces médicaments en vente libre doit être effectué dans le cadre d’un dialogue entre le patient et le pharmacien qui est en mesure de délivrer le médicament le plus adapté.

Alors que faire en cas de rhume ?

Le rhume est une infection virale bénigne très fréquente qui affecte la muqueuse nasale (paroi interne dunez). Cette muqueuse sécrète un liquide dont le rôle est d’humidifier en permanence l’air inspiré et de lutter contre les agents infectieux. Lorsque cette muqueuse est irritée, elle gonfle et augmente sa sécrétion habituelle de liquide, de sorte que le nez « est bouché » ou que le nez « coule ».

Quelques conseils pour améliorer votre confort:

– humidifiez la muqueuse nasale avec des solutions de lavage adaptées (sérum physiologique, sprays d’eau thermale ou d’eau de mer);
– buvez suffisamment
– évitez de fumer ou de respirer la fumée des autres;
– dormez la tête surélevée;
– évitez les climatiseurs qui déshumidifient l’air et assèchent les muqueuses nasales ;
– veillez à maintenir une atmosphère fraîche (18-20°C) et aérez régulièrement les pièces.

Respectez certaines mesures d’hygiène comme :

– se moucher avec des mouc hoirs jetables et les jeter dans une poubelle immédiatement après utilisation, puis se laver les mains;
– se laver les mains régulièrement, en particulier avant les repas ou lors de leur préparation;
– se couvrir la bouche quand vous toussez ou éternuez.

Si malgré ces précautions, notamment l’utilisation des solutions de lavage, vous êtes particulièrement gêné par vos symptômes, vous pouvez recourir à un médicament. Pour cela, consultez votre médecin ou demandez conseil à votre pharmacien.

Les médicaments contenant des vasoconstricteurs ne sont en effet pas les seuls à pouvoir être utilisés dans les symptômes du rhume.

Dans tous les cas, le rhume guérit spontanément en 7 à 10 jours sans traitement.

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Le radon, 2e cause de cancer du poumon en France : la prévention est possible

Le radon causerait entre 1 200 et 3 000 morts par an France. En comparaison, 3 477 personnes sont mortes dans un accident de la route en 2016. Ce gaz radioactif, qui serait la deuxième cause de cancer du poumon, reste pourtant méconnu du grand public, rapporte l’AFP.

Inodore et incolore, le radon émane du sol, provenant de la décomposition de l’uranium présent dans les roches granitiques ou volcaniques.

L’association française de défense des consommateurs UFC Que Choisir organise notamment des réunions d’information quatre fois par an environ en Loire-Atlantique. Dans ce département, 80 % des communes ont un « fort » potentiel radon, en raison du sous-sol granitique.

Le radon, classé cancérogène certain depuis 1987, s’immisce par les fissures de la chape de béton et atteint des concentrations très élevées si la maison n’est pas aérée, expliquent les intervenants.

« Être dans une zone émissive ne signifie pas que votre maison aura du radon », précise toutefois Jean-Pierre Sarrazin d’UFC-Que Choisir. Parfois, une meilleure aération peut suffire à régler le problème.

Plusieurs ignorent toutefois jusqu’à l’existence même du radon. Selon l’Observatoire régional de la santé, 58 % des habitants des Pays de la Loire n’en avaient jamais entendu parler en 2015.

Le gaz est pourtant largement présent dans l’Hexagone : en Bretagne, Pays de la Loire et Normandie, dans le Massif central, les Pyrénées, une partie des Alpes, les Vosges ou en Corse, Guyane et en Nouvelle-Calédonie.

Parmi les collectivités en pointe sur le sujet, la ville de Nantes distribue gratuitement depuis 2007 des dosimètres à 70 habitants environ chaque hiver. La mairie a aussi fait des relevés dans les écoles publiques et engagé des travaux lorsque les niveaux de radon étaient trop élevés.

A Concarneau (Finistère), 5 000 dosimètres ont été distribués à la population en 2013. Des actions similaires sont menées en Franche-Comté et en Haute-Vienne en collaboration avec l’Institut de Radioprotection et de Sûreté Nucléaire (IRSN).

Les dosimètres, de la taille d’une pièce de deux euros, doivent être installés pendant deux mois dans un logement avant d’être analysés en laboratoire. Lorsque le niveau est trop élevé, certains travaux peuvent souvent permettre de limiter l’infiltration à l’intérieur du logement.

Le radon devrait être mesuré dans toutes les habitations (Santé Canada)

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : GEO (AFP).
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Alzheimer : une nouvelle théorie renouvelle l’espoir pour la recherche de médicaments

Jusqu’à présent, les efforts pour trouver un médicament efficace contre la maladie d’Alzheimer ont échoué.

Diego Mastroeni et ses collègues de l’Université d’État de l’Arizona et ses collègues ont examiné les effets de la maladie d’Alzheimer sur le fonctionnement des mitochondries, des structures à l’intérieur des cellules qui produisent l’énergie. Ces travaux sont publiés dans la revue Alzheimer’s & Dementia.

Ils ont établi qu’une forme très toxique de la protéine bêta-amyloïde, l’oligomère a-bêta (OAbêta) perturbe le fonctionnement normal des mitochondries. Il en résulte une cascade d’événements qui se manifestent tôt dans le développement de la maladie, des décennies avant l’apparition des symptômes cliniques.

Ils ont aussi montré que les cellules neuronales humaines peuvent être protégées contre la détérioration de leurs mitochondries lorsqu’elles sont prétraitées avec un composé conçu sur mesure, ce qui suggère une avenue intéressante pour de futurs médicaments.

Les carences du métabolisme énergétique sont l’un des événements les plus précoces de la pathologie de la maladie d’Alzheimer.

Deux signes pathologiques sont observés dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer à l’autopsie : les enchevêtrements neurofibrillaires à l’intérieur des cellules et les plaques de protéines beta-amyloïdes extracellulaires.

Ces observations ont conduit à la théorie selon laquelle ces accumulations seraient la cause de la maladie en déclenchant la chaîne des événements menant à son développement. Un consensus croissant parmi les chercheurs s’éloigne de l’idée que l’accumulation de bêta-amyloïdes soit l’événement primaire qui déclenche la maladie.

L’un des problèmes de la théorie des plaques amyloïdes est son incohérence. Certains patients âgés qui ont beaucoup de ces plaques dans leur cerveau n’ont pas de déficit cognitif mesurable, alors que d’autres qui présentent peu ou pas d’accumulation d’amyloïdes ont néanmoins la maladie.

Le plus accablant pour cette théorie est que plusieurs médicaments ciblant ces plaques n’ont pas réussi à procurer de bénéfices dans les essais cliniques. Il est de plus en plus évident que les plaques et les enchevêtrements apparaissent tardivement dans la séquence des événements qui aboutissent à l’Alzheimer.

L’hypothèse d’une cascade déclenchée par une dysfonction des mitochondries est l’une des pistes de recherche les plus prometteuses, expliquent les chercheurs.

L’hypothèse suggère que la fonction mitochondriale, qui décline avec le vieillissement, peut être davantage altérée en présence de la protéine bêta-amyloïde.

Les mitochondries sont vulnérables à diverses formes de déclin et de dégradation. L’un des principaux facteurs est le stress oxydatif qui résulte d’une perturbation de l’équilibre entre la production d’espèces réactives d’oxygène (radicaux libres) lors de la production d’énergie, et les défenses antioxydantes d’une cellule.

Lorsque les mécanismes antioxydants ne peuvent plus suivre le rythme de la production d’espèces réactives d’oxygène, l’expression des gènes mitochondriaux devient altérée. On sait que les dommages oxydatifs se produisent bien avant la formation des plaques amyloïde.

Dans des travaux de laboratoire, les chercheurs ont constaté que l’exposition de cellules humaines à la protéine bêta-amyloïde altérait l’expression de gènes mitochondriaux.

Lors d’expériences subséquentes, des cellules humaines ont été prétraitées en laboratoire avec un analogue du CoQ10, qui est un composé pouvant augmenter la production d’énergie par les mitochondries (sous forme d’ATP) et limiter le stress oxydatif avant l’exposition à la protéine bêta-amyloïde. Le composé protégeait les cellules de la dégradation de la fonction mitochondriale normalement causée par la protéine bêta-amyloïde. Ce qui renouvelle l’espoir pour la recherche d’un traitement efficace contre la maladie.

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Arizona State University, Alzheimer’s & Dementia.
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