Ce qui entraînerait la production de lactate, lequel peut causer de la douleur quand il s’accumule dans les muscles.

Øystein Fluge de l’Université Haukeland (Bergen) et ses collègues ont étudié les acides aminés chez 200 personnes atteintes du syndrome et 102 personnes sans le syndrome. Les niveaux sanguins de certains acides aminés chez les femmes atteintes étaient anormalement faibles – particulièrement les types pouvant être utilisés comme une source de carburant de remplacement.

Ce qui n’était pas observé chez les hommes atteints de SFC, mais cela pourrait s’expliquer par le fait que les hommes ont davantage tendance à extraire les acides aminés de leurs muscles au lieu du sang. Des niveaux plus élevés d’un acide aminé qui est le signe d’un tel processus étaient constatés.

« Il semble que les hommes et les femmes atteints du SFC peuvent avoir la même perturbation du métabolisme des glucides, mais qu’ils compensent différemment », explique Fluge.

Les hommes et les femmes avaient des niveaux élevés de plusieurs enzymes connues pour supprimer la pyruvate déshydrogénase (PDH), une enzyme vitale pour le déplacement des glucides et des sucres dans les mitochondries des cellules, une étape clé pour exploiter le sucre comme source d’énergie.

« Nous ne pensons pas que seule la PDH soit en cause », explique Chris Armstrong de l’Université de Melbourne (Australie), dont les travaux ont également montré des anomalies dans les niveaux d’acides aminés chez les personnes atteintes du syndrome. « Globalement, nous pensons que c’est un problème avec le métabolisme du sucre en général. »

Le résultat n’est pas différent de la famine, dit-il. « Lorsque les gens sont confrontés à la famine, le corps utilise des acides aminés et des acides gras pour alimenter en énergie la plupart des cellules du corps, afin de maintenir les niveaux de glucose vital pour le cerveau et les muscles aussi élevés que possible. »

« Nous pensons qu’aucune enzyme du métabolisme ne sera la réponse au SFC, de même qu’aucune enzyme seule n’est la ‘cause’ de quelque chose comme l’hibernation », dit Robert Naviaux de l’Université de Californie à San Diego, dont les travaux ont permis d’observer un épuisement des acides gras chez les personnes atteintes du syndrome suggérant qu’ils sont détournés comme combustible.

Alors qu’est-ce qui pourrait actionner le commutateur vers une autre méthode de métabolisme ? L’équipe de Fluge pense que le système immunitaire, probablement déclenché par une infection légère, pourrait empêcher l’enzyme PDH de fonctionner.

Son équipe a déjà montré que la suppression d’un type de globules blancs, les lymphocytes B, chez les personnes atteintes du syndrome semble soulager la maladie. Ces globules blancs produisent des anticorps, et Fluge soupçonne que certains anticorps produits pour combattre les infections peuvent aussi reconnaître un antigène sur la PDH et la désactiver.

L’équipe mène actuellement un essai en Norvège avec le médicament anticancéreux rituximab qui supprime les cellules produisant des anticorps. Les résultats sont attendus l’année prochaine.

Le syndrome de fatigue chronique serait un état d’hypométabolisme comparable à l’hibernation

Pour plus d’informations sur le syndrome de fatigue chronique (SFC), voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : New Scientist, JIC Insight.
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