Plus d’une personne sur dix traitée avec succès par antibiotiques pour la maladie de Lyme développe des symptômes chroniques, parfois invalidants et mal compris de fatigue et de troubles cognitifs qui peuvent durer des années après que l’infection initiale se soit résorbée, rapportent les auteurs.
Jennifer M. Coughlin de l’Université Johns Hopkins et ses collègues ont mené cette étude avec 12 personnes atteintes du syndrome post-traitement et 19 personnes en santé.
Celles atteintes du syndrome présentaient toutes une élévation d’un marqueur chimique d’inflammation cérébrale généralisée, comparativement à aucun des 19 témoins en santé. Ces résultats suggèrent de nouvelles avenues de traitement, soulignent les chercheurs.
« Des études ont suggéré que les patients atteints du syndrome post-traitement souffraient d’une inflammation chronique non localisée, mais jusqu’à présent nous n’étions pas en mesure d’examiner le cerveau lui-même pour vérifier la présence d’inflammation
», explique la chercheure.
La maladie de Lyme est une infection bactérienne transmise par des piqûres de tiques. L’infection peut être traitée avec succès par des antibiotiques.
Le diagnostic de syndrome post-traitement est posé si les patients traités signalent une fatigue et des troubles cognitifs pendant au moins six mois après le traitement. On sait peu de choses sur les causes du syndrome ou sur la façon de le traiter, et bien que des études aient démontré que les personnes atteintes du syndrome présentent des marqueurs élevés d’inflammation, comme le CCL19, dans leur circulation sanguine, on ne sait pas où cette inflammation peut se produire.
Au cours de la dernière décennie, Coughlin et ses collègues ont optimisé une technique d’imagerie, la tomographie par émission de positrons (TEP), dans laquelle des molécules spécialement marquées se lient à une protéine appelée protéine translocatrice (TSPO). Dans le cerveau, la TSPO est principalement libérée par deux types de cellules immunitaires cérébrales, la microglie et les astrocytes, de sorte que les taux de TSPO sont plus élevés en présence d’inflammation cérébrale.
Les images ont révélé que, dans huit régions différentes du cerveau, les patients atteints du syndrome post-traitement présentaient des taux plus élevés de TSPO que les témoins.
« Nous pensions que certaines régions du cerveau seraient plus vulnérables à l’inflammation et seraient touchées de façon sélective, mais il semble qu’il s’agisse d’une inflammation répandue dans tout le cerveau
», indique Mme Coughlin.
L’équipe souligne que l’étude est de petite envergure et qu’il faut attendre des études plus vastes pour savoir si les résultats s’appliquent ou non à toutes les personnes atteintes du syndrome de Lyme post-traitement, telles que celles qui souffrent de douleur chronique mais pas de symptômes cognitifs. De plus, l’étude n’incluait pas de personnes qui s’étaient rétablies de la maladie de Lyme et n’avaient pas développé le syndrome post-traitement.
Mais pour l’instant, les chercheurs espèrent que leurs résultats donneront aux patients atteints du syndrome l’espoir que la science progresse.
Cette étude démontre que les troubles cognitifs ont une base physiologique et ne sont pas seulement psychosomatiques ou liés à la dépression ou à l’anxiété, explique le Dr John Aucott, auteur senior. (Plutôt que d’admettre qu’ils ne savent pas, encore trop de médecins diagnostiquent un trouble psychosomatique, estiment des experts)
Les symptômes du syndrome de fatigue chronique trop souvent considérés comme psychosomatiques dans les urgences
De plus, selon M. Aucott, les résultats suggèrent que les médicaments ciblant la neuroinflammation pourraient traiter le syndrome, bien que des essais cliniques soient d’abord nécessaires pour déterminer l’innocuité et les bénéfices d’un tel traitement. Les développements futurs de la technique d’imagerie devraient permettre d’identifier plus spécifiquement les sous-ensembles de microglie en cause.
Pour plus d’informations sur la maladie de Lyme et la maladie de Lyme chronique (post-traitement), voyez les liens plus bas.
Psychomédia avec sources : Johns Hopkins Medicine, Journal of Neuroinflammation.
Tous droits réservés
