Longtemps réduite à une simple fatigue persistante, l’encéphalomyélite myalgique révèle des anomalies biologiques mesurables et un mécanisme déclencheur souvent infectieux. Les travaux d’un chercheur montréalais éclairent une maladie restée dans l’angle mort de la médecine pendant des décennies.
Une maladie longtemps banalisée, aujourd’hui mieux comprise
Pendant des années, l’appellation « syndrome de fatigue chronique » a résumé, à tort, une réalité clinique beaucoup plus vaste. Alain Moreau, professeur au département de biochimie et médecine moléculaire de l’Université de Montréal, qui consacre une part importante de ses recherches à cette pathologie, rappelle que ce nom a fini par banaliser la maladie, voire par la discréditer aux yeux du corps médical comme du grand public. L’encéphalomyélite myalgique est aujourd’hui reconnue comme une affection complexe et multisystémique, même si elle demeure largement incomprise, y compris dans les milieux hospitaliers.
Ce changement de regard s’appuie sur des données concrètes. Selon le chercheur, plusieurs travaux récents mettent en évidence des anomalies biologiques mesurables chez de nombreux patients, au premier rang desquelles figure une neuro-inflammation. Cette reconnaissance scientifique arrive après des décennies pendant lesquelles les personnes atteintes se sont heurtées à l’incompréhension de leur entourage et, trop souvent, à celle des professionnels de santé eux-mêmes, qui interprétaient parfois leurs symptômes comme d’origine psychosomatique plutôt que biologique.
Un ensemble de symptômes complexe et un diagnostic difficile à poser
L’encéphalomyélite myalgique ne se limite pas à une fatigue qui persiste dans le temps. Alain Moreau décrit un ensemble de perturbations associant douleurs et faiblesses musculaires, troubles du système nerveux autonome, difficulté à rester debout sans chute de la tension artérielle, troubles du sommeil et difficultés cognitives souvent qualifiées de brouillard mental. Mais le symptôme qui distingue le mieux cette maladie des autres formes de fatigue reste le malaise post-effort. « Contrairement à la fatigue normale, dans l’encéphalomyélite myalgique, un effort même minime peut provoquer une aggravation importante des symptômes », précise le chercheur. Ce malaise peut être déclenché par un effort physique, mais aussi par une sollicitation intellectuelle ou émotionnelle, et ses effets peuvent se prolonger pendant des heures, des jours, voire des semaines.
Cette maladie ne constitue pas une entité clinique unique, mais plutôt un spectre regroupant plusieurs sous-groupes de patients. Sa proximité symptomatique avec la fibromyalgie et les syndromes postviraux, dont les manifestations évoluent souvent dans le temps, complique considérablement le diagnostic. Les travaux menés par Alain Moreau et son équipe, fondés sur des analyses moléculaires objectives, ont d’ailleurs révélé qu’une proportion pouvant atteindre 40 % des patients ayant reçu un diagnostic d’encéphalomyélite myalgique souffraient en réalité de fibromyalgie, les deux pathologies pouvant néanmoins coexister chez une même personne.
Des pistes biologiques prometteuses, entre infections et biomarqueurs
Dans environ trois quarts des cas, la maladie apparaît à la suite d’une infection, le plus souvent virale. Parmi les déclencheurs les plus fréquemment identifiés figurent le virus d’Epstein-Barr, responsable de la mononucléose, le virus de la grippe, le virus du Nil occidental, les virus chikungunya et Zika, et plus récemment le SARS-CoV-2. La COVID longue illustre bien ce mécanisme, selon le chercheur : loin de constituer une maladie totalement inédite, elle correspond davantage à un carrefour de trajectoires postinfectieuses déjà documentées après d’autres infections comme la mononucléose ou la grippe, mais restées jusqu’ici moins reconnues. Une proportion importante des patients les plus gravement et durablement touchés par la COVID longue finit d’ailleurs par répondre aux critères diagnostiques de l’encéphalomyélite myalgique, un phénomène que le chercheur rapproche également de syndromes postinfectieux non viraux, comme la maladie de Lyme chronique.
Sur le plan des mécanismes biologiques, les études génétiques n’ont pour l’instant pas permis d’identifier de cause univoque à la maladie. Un article publié en 2025 dans la revue DNA, signé par Alain Moreau, suggère qu’il serait plus pertinent de se tourner vers l’épigénétique, c’est-à-dire les modifications de l’expression des gènes sous l’influence de facteurs environnementaux. Des infections, mais aussi certaines toxines telles que les métaux lourds ou les moisissures, pourraient ainsi reprogrammer certains mécanismes biologiques de l’organisme. Des signatures moléculaires fondées sur les micro-ARN permettent désormais de mieux distinguer cette maladie d’autres pathologies aux symptômes proches, comme la fibromyalgie.
Un second article, publié en 2025 dans le Journal of Translational Medicine, explore le rôle d’une protéine appelée SMPDL3B comme biomarqueur potentiel de la maladie. Les travaux de l’équipe montréalaise établissent un lien entre la quantité de cette protéine circulant sous forme soluble dans le sang et la sévérité des symptômes : plus sa concentration est élevée, plus les manifestations cliniques tendent à être intenses. L’équipe a également identifié l’enzyme responsable de cette augmentation et explore actuellement des pistes pour l’inhiber. Certains médicaments déjà utilisés dans le traitement du diabète pourraient, selon le communiqué de l’université, être employés dans ce contexte en association avec des suppléments comme le myo-inositol. Des essais cliniques sont en préparation pour évaluer cette approche, dans l’espoir d’aboutir à des traitements véritablement ciblés.
Portée par l’attention scientifique nouvelle suscitée par la COVID longue, une maladie longtemps marginalisée se retrouve aujourd’hui au cœur des priorités de recherche, une évolution que le chercheur estime susceptible de transformer durablement la prise en charge des patients.
